La trombocitopenia indotta da eparina (HIT), è una complicanza immunomediata connessa alla terapia eparinica. Essa è la conseguenza della formazione di un immunocomplesso costituito da un auto-anticorpo contro il complesso fattore piastrinico 4 (PF4) – eparina, che si lega alla superficie di piastrine e monociti, provocando la loro attivazione mediante cross-linking con il recettore piastrinico FcgIIa. L’attivazione di piastrine e monociti porta ad una trombosi generalizzata con una mortalità del 20%. Poiché spesso i risultati di laboratorio non sono immediati, gli autori sostengono che l’approccio iniziale deve prevedere la probabilità di HIT. A sostegno di quanto affermato descrivono la fisiopatologia, le manifestazioni cliniche, l’approccio diagnostico e la gestione dei pazienti affetti da HIT-II, la piastrinopenia immunomediata (la HIT-I è una lieve piastrinopenia da Eparina non immunomediata).
In particolare, relativamente alle manifestazioni cliniche, la caratteristica principale della HIT-II è trombocitopenia con o senza trombosi. Nonostante il fatto che queste due caratteristiche sono le chiavi per la diagnosi, ci sono molti altre situazioni cliniche che possono comportare un basso numero di piastrine e eventi trombotici come la HIT di tipo I, l’embolia polmonare massiva, la DIC, le sepsi ecc. La diagnosi differenziale può essere effettuate tenendo conto di fattori di rischio, del tempo di insorgenza della trombocitopenia, dei sintomi clinici e dei risultati di laboratorio.
Per stimare le probabilità di HIT tipo II, utile è il cosiddetto T4 score che si basa sulle caratteristiche cliniche disponibili dei pazienti in trattamento con eparina e viene utilizzato per effettuare una diagnosi presunta in attesa dei risultati di laboratorio. Esso ha preso il nome dai quattro elementi presi in considerazione: Trombocitopenia, Tempo/insorgenza della trombocitopenia (in relazione all’esposizione all’eparina), Trombosi, altre possibili cause di Trombocitopenia. , La gestione della HIT-II si basa su due pilastri: l’immediata interruzione del trattamento con eparina e l’inizio di un trattamento anticoagulante alternativo mediante l’impiego di inibitori diretti della trombina come argatroban e bivalirudina o inibitori del fattore Xa come danaproid e fondaparinux.
Sito / Data Cureus . 2020 Mar 24;12(3):e7385.
Titolo: Heparin-induced thrombocytopenia: pathophysiology, diagnosis and management
Autore/i: Vasileios Patriarcheas, Antonios Pikoulas , Minas Kostis , Andriani Charpidou, Evangelos Dimakakos